PLOS ONE：西方饮食诱导的非酒精性三酸甘油酯性肝炎的脂质组学和转录组学分析

非酒精功能性脂肪功能性肺病（NAFLD）是世界上最常见的慢功能性肺病，密切关的糖尿病和2型糖尿病患儿中。 NAFLD的严重程度范围可以从良功能性脂肪变功能性到非酒精功能性脂肪功能性肠炎（NASH），NASH还可以发展为肠硬化，原发功能性肠细胞癌（HCC）和肾功能心律不整。因此，NAFLD已成为一个主要的公共卫生问题。

最近，深入研究管理人员可用人体内组学和磷酸化组学分析方法，检验了雌功能性小鼠中与欧美饮食（WD）诱导的NASH关的的人体内上面一物。

低密度脂蛋白受体无效（Ldlr - / - ）的雌功能性小鼠被刚出生参考或WD饮食38和46周。深入研究管理人员可用磷酸化组和人体内组学分析方法，加上统计分析，用于确定主要NASH上面和磷酸化组之间的相似之处人体内组学标志一物。

结果显示，WD在雌功能性Ldlr - / - 小鼠中诱导了NASH的所有主要标志，包括脂肪变功能性（SFA，MUFA，内含MUFA的二酰基三酯和三酰基），炎症（TNFα），心血管疾病（Ncf2）和纤维化（Col1A）。

WD还提高了与腹腔彻底改变（LpCat），细胞凋亡和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和缺口信号传导（Hey1），腺体 - 间质转化（S1004A）和癌症（Gpc3）关的的磷酸化一物。

然而，WD刚出生可抑制了hedgehog可抑制蛋白（Hhip）和积极参与三酯脂类的酶（Tgh / Ces3，Ces1g）的传达，以及内含C18-22 PUFA的磷酸脂的肠金属量（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD刚出生还提高肠环加氧酶（Cox1和2）传达和促炎功能性ω6PUFA衍生的oxylipins（PGE2），以及心血管疾病的人体内标志一物（8-iso-PGF2α）。 WD可抑制了修复功能性oxylipins（19,20-DiHDPA）的肠金属量以及积极参与脂肪环氧化一物代谢的酶（Cyp2C，Ephx）的传达。

因此，在雌功能性Ldlr - / - 小鼠中，WD诱导的NASH的相似性在于内含SFA和MUFA的肠中功能性和腹腔人体内的大量提高，以及内含C18-22 PUFA的腹腔人体内的丧失。

此外，WD提高肠促炎功能性oxylipins并可抑制修复功能性oxylipins的肠金属量。肠人体内的各种类型和金属量的这种1]变化可能会有助于组织彻底改变和NASH严重功能性。

更早出处：

Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.

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